Ось микробиота – кишечник – мозг и болезнь Альцгеймера: виновато нейровоспаление?

[Робот]

Nutrients, Vol. 13, Pages 37: The Microbiota–Gut–Brain Axis and Alzheimer’s Disease: Neuroinflammation Is to Blame?

Nutrients doi: 10.3390/nu13010037

Authors: Ashwinipriyadarshini Megur Daiva Baltriukienė Virginija Bukelskienė Aurelijus Burokas

For years, it has been reported that Alzheimer’s disease (AD) is the most common cause of dementia. Various external and internal factors may contribute to the early onset of AD. This review highlights a contribution of the disturbances in the microbiota–gut–brain (MGB) axis to the development of AD. Alteration in the gut microbiota composition is determined by increase in the permeability of the gut barrier and immune cell activation, leading to impairment in the blood–brain barrier function that promotes neuroinflammation, neuronal loss, neural injury, and ultimately AD. Numerous studies have shown that the gut microbiota plays a crucial role in brain function and changes in the behavior of individuals and the formation of bacterial amyloids. Lipopolysaccharides and bacterial amyloids synthesized by the gut microbiota can trigger the immune cells residing in the brain and can activate the immune response leading to neuroinflammation. Growing experimental and clinical data indicate the prominent role of gut dysbiosis and microbiota–host interactions in AD. Modulation of the gut microbiota with antibiotics or probiotic supplementation may create new preventive and therapeutic options in AD. Accumulating evidences affirm that research on MGB involvement in AD is necessary for new treatment targets and therapies for AD.


Source: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/1/37

[Антонина Шагина]

Nutrients, Vol. 13, Pages 37: The Microbiota–Gut–Brain Axis and Alzheimer’s Disease: Neuroinflammation Is to Blame?

Nutrients doi: 10.3390/nu13010037

Authors: Ashwinipriyadarshini Megur Daiva Baltriukienė Virginija Bukelskienė Aurelijus Burokas

For years, it has been reported that Alzheimer’s disease (AD) is the most common cause of dementia. Various external and internal factors may contribute to the early onset of AD. This review highlights a contribution of the disturbances in the microbiota–gut–brain (MGB) axis to the development of AD. Alteration in the gut microbiota composition is determined by increase in the permeability of the gut barrier and immune cell activation, leading to impairment in the blood–brain barrier function that promotes neuroinflammation, neuronal loss, neural injury, and ultimately AD. Numerous studies have shown that the gut microbiota plays a crucial role in brain function and changes in the behavior of individuals and the formation of bacterial amyloids. Lipopolysaccharides and bacterial amyloids synthesized by the gut microbiota can trigger the immune cells residing in the brain and can activate the immune response leading to neuroinflammation. Growing experimental and clinical data indicate the prominent role of gut dysbiosis and microbiota–host interactions in AD. Modulation of the gut microbiota with antibiotics or probiotic supplementation may create new preventive and therapeutic options in AD. Accumulating evidences affirm that research on MGB involvement in AD is necessary for new treatment targets and therapies for AD.


Source: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/1/37

Питательные вещества, Vol. 13, страницы 37: Ось микробиота – кишечник – мозг и болезнь Альцгеймера: виновато нейровоспаление?

Питательные вещества doi: 10.3390 / nu13010037

Авторы: Ашвиниприядаршини Мегур Дайва Балтрюкене Вирджиния Букельскене Аурелиюс Бурокас

В течение многих лет сообщалось, что болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее частой причиной деменции. Различные внешние и внутренние факторы могут способствовать раннему возникновению БА. В этом обзоре подчеркивается вклад нарушений микробиоты - кишечника - мозга (MGB) в развитие AD. Изменение состава микробиоты кишечника определяется увеличением проницаемости кишечного барьера и активацией иммунных клеток, что приводит к нарушению функции барьера крови - мозга, что способствует нейровоспалению, потере нейронов, нервному повреждению и, в конечном итоге, БА. Многочисленные исследования показали, что микробиота кишечника играет решающую роль в функционировании мозга и изменении поведения людей, а также в образовании бактериальных амилоидов. Липополисахариды и бактериальные амилоиды, синтезируемые микробиотой кишечника, могут запускать иммунные клетки, находящиеся в головном мозге, и могут активировать иммунный ответ, ведущий к нейровоспалению. Растущие экспериментальные и клинические данные указывают на заметную роль дисбактериоза кишечника и микробиоты - взаимодействий с хозяином при БА. Модуляция микробиоты кишечника с помощью антибиотиков или пробиотических добавок может создать новые профилактические и терапевтические возможности при БА. Накапливающиеся свидетельства подтверждают, что исследования участия МГБ в БА необходимы для новых целей лечения и методов лечения БА.


Источник: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/1/37