Инсулинорезистентность (ИР) – снижение реакции инсулиночувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается клетками и развивается гипергликемия.
⠀
К инсулиночувствительными тканям относят (в порядке снижения чувствительности к инсулину):
➡Жировую ткань
➡Ткань печени
➡Мышечную ткань
⠀
По механизмам развития ИР может быть первичной и вторичной. Первичная ИР обусловлена генетическими нарушениями, а вторичная связана с:
⠀
➡ хронической гипергликемией.
➡ ожирением, особенно абдоминальным.
➡ дислипопротеинемией
⠀
При ИР снижается поступление глюкозы внутрь мышечных клеток, снижается синтез гликогена печенью, активируется его распад и синтез глюкозы из других субстратов. Висцеральный жир обладает высокой липолитической способностью и низкой чувствительностью к инсулину, что приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот в кровь и развитию ИР печени и мышечной ткани, что усугубляет гипергликемию.
⠀
Низкий уровень физической активности приводит к снижению потребления глюкозы мышцами и усиливает ИР мышечной ткани. Избыточное потребление насыщенных жиров вызывает нарушение проведения инсулинового сигнала внутрь клетки, что усиливает ИР.
⠀
✔Самыми эффективными способами повышения чувствительности к инсулину являются снижение массы тела и физические упражнения. Потеря всего 5-10% массы у лиц с избыточной массой тела может снизить продукцию глюкозы печенью, ослабить инсулинорезистентность, улучшить липидный профиль. Физические упражнения улучшают транспорт глюкозы внутрь клетки, увеличивают плотность капилляров, увеличивают количество гликолитических волокон типа IIа, а также плотности митохондрий.
⠀
ВЫВОД: хотя ИР лежит в основе СД2, ее развитие можно контролировать изменением образа жизни, что является неоспоримым преимуществом т.к. при отсутствии дефекта секреции инсулина ИР сама по себе может не приводить к развитию диабета.
ИР является одним из ведущих факторов развития сахарного диабета 2-го типа (СД2).
⠀
К инсулиночувствительными тканям относят (в порядке снижения чувствительности к инсулину):
➡Жировую ткань
➡Ткань печени
➡Мышечную ткань
⠀
По механизмам развития ИР может быть первичной и вторичной. Первичная ИР обусловлена генетическими нарушениями, а вторичная связана с:
⠀
➡ хронической гипергликемией.
➡ ожирением, особенно абдоминальным.
➡ дислипопротеинемией
⠀
При ИР снижается поступление глюкозы внутрь мышечных клеток, снижается синтез гликогена печенью, активируется его распад и синтез глюкозы из других субстратов. Висцеральный жир обладает высокой липолитической способностью и низкой чувствительностью к инсулину, что приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот в кровь и развитию ИР печени и мышечной ткани, что усугубляет гипергликемию.
⠀
Низкий уровень физической активности приводит к снижению потребления глюкозы мышцами и усиливает ИР мышечной ткани. Избыточное потребление насыщенных жиров вызывает нарушение проведения инсулинового сигнала внутрь клетки, что усиливает ИР.
⠀
✔Самыми эффективными способами повышения чувствительности к инсулину являются снижение массы тела и физические упражнения. Потеря всего 5-10% массы у лиц с избыточной массой тела может снизить продукцию глюкозы печенью, ослабить инсулинорезистентность, улучшить липидный профиль. Физические упражнения улучшают транспорт глюкозы внутрь клетки, увеличивают плотность капилляров, увеличивают количество гликолитических волокон типа IIа, а также плотности митохондрий.
⠀
ВЫВОД: хотя ИР лежит в основе СД2, ее развитие можно контролировать изменением образа жизни, что является неоспоримым преимуществом т.к. при отсутствии дефекта секреции инсулина ИР сама по себе может не приводить к развитию диабета.
