Транскрипционные сигнатуры слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на этанол у трансгенных мышей, богатых эндогенными N3 жирными кислотами
Кишечник взаимодействует со многими факторами, включая пищевые компоненты и этанол (EtOH), которые могут влиять на здоровье кишечника. Предыдущие исследования показали, что различные типы пищевых жиров могут модулировать Этино-индуцированные изменения в кишечнике; однако механизмы, лежащие в основе этих эффектов, до конца не изучены.
Здесь исследовались транскрипционные реакции кишечника на EtOH в WT и трансгенный жир-1 мыши (которые эндогенно преобразуют n6 в N3 полиненасыщенные жирные кислоты [ПНЖК]) идентифицируют новые гены и пути, участвующие в EtOH-ассоциированной патологии кишечника, и распознают влияние обогащения n3 ПНЖК. Мышей WT и fat-1 хронически кормили EtOH, а также проводили РНК-seq подвздошной кишки и биоинформатический анализ.
Потребление EtOH привело к заметному снижению регуляции генов, кодирующих пищеварительные и ксенобиотические ферменты метаболизма, а также транскрипционных факторов, участвующих в процессах развития и регенерации тканей. По сравнению с МАС., жир-1 мыши демонстрировали заметно пластичный транскриптомный ответ на EtOH. Клеточная гибель, воспаление и маркеры пучковых клеток были понижены у мышей fat-1 в ответ на EtOH, в то время как защитные реакции и сигнализация PPAR были повышены. Это транскрипционное перепрограммирование может способствовать благотворному влиянию N3 ПНЖК на вызванную EtOH кишечную патологию. Таким образом, исследование предоставляет справочный набор данных транскрипционных реакций слизистой оболочки кишечника на хроническое воздействие EtOH для будущих гипотетических механистических исследований.
Источник: https://www.nature.com/articles/s41598-020-76959-6
Кишечник взаимодействует со многими факторами, включая пищевые компоненты и этанол (EtOH), которые могут влиять на здоровье кишечника. Предыдущие исследования показали, что различные типы пищевых жиров могут модулировать Этино-индуцированные изменения в кишечнике; однако механизмы, лежащие в основе этих эффектов, до конца не изучены.
Здесь исследовались транскрипционные реакции кишечника на EtOH в WT и трансгенный жир-1 мыши (которые эндогенно преобразуют n6 в N3 полиненасыщенные жирные кислоты [ПНЖК]) идентифицируют новые гены и пути, участвующие в EtOH-ассоциированной патологии кишечника, и распознают влияние обогащения n3 ПНЖК. Мышей WT и fat-1 хронически кормили EtOH, а также проводили РНК-seq подвздошной кишки и биоинформатический анализ.
Потребление EtOH привело к заметному снижению регуляции генов, кодирующих пищеварительные и ксенобиотические ферменты метаболизма, а также транскрипционных факторов, участвующих в процессах развития и регенерации тканей. По сравнению с МАС., жир-1 мыши демонстрировали заметно пластичный транскриптомный ответ на EtOH. Клеточная гибель, воспаление и маркеры пучковых клеток были понижены у мышей fat-1 в ответ на EtOH, в то время как защитные реакции и сигнализация PPAR были повышены. Это транскрипционное перепрограммирование может способствовать благотворному влиянию N3 ПНЖК на вызванную EtOH кишечную патологию. Таким образом, исследование предоставляет справочный набор данных транскрипционных реакций слизистой оболочки кишечника на хроническое воздействие EtOH для будущих гипотетических механистических исследований.
Источник: https://www.nature.com/articles/s41598-020-76959-6
