Гормон, который может подавлять потребление пищи и усиливать чувство сытости у мышей, показал аналогичные результаты у людей и нечеловеческих приматов, говорится в новом исследовании, опубликованном сегодня в eLife.
Гормон, называемый липокалин-2 (LCN2), может быть использован в качестве потенциального лечения у людей с ожирением, чьи естественные сигналы для ощущения сытости больше не работают.
LCN2 в основном вырабатывается костными клетками и естественным образом встречается у мышей и людей. Исследования на мышах показали, что длительное введение животным LCN2 снижает их потребление пищи и предотвращает увеличение веса, не приводя к замедлению их метаболизма.
"LCN2 действует как сигнал для насыщения после еды, заставляя мышей ограничивать потребление пищи, и он делает это, воздействуя на гипоталамус в мозге",-объясняет ведущий автор Перистера-Иоанна Петропулу, которая была Постдокторским исследователем в Медицинском центре Ирвинга Колумбийского университета, Нью-Йорк, США, в то время как исследование проводилось, и сейчас находится в центре диабета Гельмгольца, Helmholtz Zentrum München, Мюнхен, Германия. "Мы хотели посмотреть, имеет ли LCN2 подобные эффекты у людей, и сможет ли доза его пересечь гематоэнцефалический барьер."
Сначала команда проанализировала данные четырех различных исследований людей в США и Европе, которые имели либо нормальный вес, либо избыточный вес, либо жили с ожирением. Людям в каждом исследовании давали еду после ночного голодания, и количество LCN2 в их крови до и после еды было изучено. Исследователи обнаружили, что у тех, кто имел нормальный вес, наблюдалось повышение уровня LCN2 после еды, что совпадало с тем, насколько удовлетворенными они себя чувствовали после еды.
Напротив, у людей с избыточным весом или ожирением уровень LCN2 снижался после еды. Основываясь на этой реакции после еды, исследователи сгруппировали людей как не отвечающих или реагирующих. Те, кто не реагировал, не демонстрировали увеличения LCN2 после еды, как правило, имели большую окружность талии и более высокие маркеры метаболических заболеваний-включая ИМТ, жировые отложения, повышенное кровяное давление и повышенный уровень глюкозы в крови. Примечательно, однако, что у людей, которые потеряли вес после операции шунтирования желудка, была обнаружена восстановленная чувствительность к LCN2 - изменение их статуса от не отвечающих до операции, к ответчикам после нее.
Вместе взятые, эти результаты отражают те, которые наблюдаются у мышей, и предполагают, что эта потеря регуляции lcn2 после еды является новым механизмом, способствующим ожирению, и может быть потенциальной целью для лечения потери веса.
Убедившись, что LCN2 может проникать в мозг, команда исследовала, может ли лечение этим гормоном уменьшить потребление пищи и предотвратить увеличение веса. Для этого обезьян лечили LCN2 в течение недели. В течение недели потребление пищи уменьшилось на 28% по сравнению с тем, что было до лечения, и обезьяны также съели на 21% меньше, чем их коллеги, получавшие только физиологический раствор. Более того, всего через одну неделю лечения измерения массы тела, жировых отложений и уровня жира в крови показали тенденцию к снижению у обработанных животных.
"Мы показали, что LCN2 проникает в мозг, проникает в гипоталамус и подавляет потребление пищи у нечеловеческих приматов",-заключает старший автор Ставрула Костени, профессор физиологии и клеточной биофизики в Медицинском центре Ирвинга Колумбийского университета. "Наши результаты показывают, что гормон может обуздать аппетит с незначительной токсичностью и заложить основу для следующего уровня тестирования LCN2 для клинического использования."
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 122921.htm
Гормон, называемый липокалин-2 (LCN2), может быть использован в качестве потенциального лечения у людей с ожирением, чьи естественные сигналы для ощущения сытости больше не работают.
LCN2 в основном вырабатывается костными клетками и естественным образом встречается у мышей и людей. Исследования на мышах показали, что длительное введение животным LCN2 снижает их потребление пищи и предотвращает увеличение веса, не приводя к замедлению их метаболизма.
"LCN2 действует как сигнал для насыщения после еды, заставляя мышей ограничивать потребление пищи, и он делает это, воздействуя на гипоталамус в мозге",-объясняет ведущий автор Перистера-Иоанна Петропулу, которая была Постдокторским исследователем в Медицинском центре Ирвинга Колумбийского университета, Нью-Йорк, США, в то время как исследование проводилось, и сейчас находится в центре диабета Гельмгольца, Helmholtz Zentrum München, Мюнхен, Германия. "Мы хотели посмотреть, имеет ли LCN2 подобные эффекты у людей, и сможет ли доза его пересечь гематоэнцефалический барьер."
Сначала команда проанализировала данные четырех различных исследований людей в США и Европе, которые имели либо нормальный вес, либо избыточный вес, либо жили с ожирением. Людям в каждом исследовании давали еду после ночного голодания, и количество LCN2 в их крови до и после еды было изучено. Исследователи обнаружили, что у тех, кто имел нормальный вес, наблюдалось повышение уровня LCN2 после еды, что совпадало с тем, насколько удовлетворенными они себя чувствовали после еды.
Напротив, у людей с избыточным весом или ожирением уровень LCN2 снижался после еды. Основываясь на этой реакции после еды, исследователи сгруппировали людей как не отвечающих или реагирующих. Те, кто не реагировал, не демонстрировали увеличения LCN2 после еды, как правило, имели большую окружность талии и более высокие маркеры метаболических заболеваний-включая ИМТ, жировые отложения, повышенное кровяное давление и повышенный уровень глюкозы в крови. Примечательно, однако, что у людей, которые потеряли вес после операции шунтирования желудка, была обнаружена восстановленная чувствительность к LCN2 - изменение их статуса от не отвечающих до операции, к ответчикам после нее.
Вместе взятые, эти результаты отражают те, которые наблюдаются у мышей, и предполагают, что эта потеря регуляции lcn2 после еды является новым механизмом, способствующим ожирению, и может быть потенциальной целью для лечения потери веса.
Убедившись, что LCN2 может проникать в мозг, команда исследовала, может ли лечение этим гормоном уменьшить потребление пищи и предотвратить увеличение веса. Для этого обезьян лечили LCN2 в течение недели. В течение недели потребление пищи уменьшилось на 28% по сравнению с тем, что было до лечения, и обезьяны также съели на 21% меньше, чем их коллеги, получавшие только физиологический раствор. Более того, всего через одну неделю лечения измерения массы тела, жировых отложений и уровня жира в крови показали тенденцию к снижению у обработанных животных.
"Мы показали, что LCN2 проникает в мозг, проникает в гипоталамус и подавляет потребление пищи у нечеловеческих приматов",-заключает старший автор Ставрула Костени, профессор физиологии и клеточной биофизики в Медицинском центре Ирвинга Колумбийского университета. "Наши результаты показывают, что гормон может обуздать аппетит с незначительной токсичностью и заложить основу для следующего уровня тестирования LCN2 для клинического использования."
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 122921.htm
