Витамин A1 существует в трех формах в зависимости от глубины окисления концевого атома углерода: спирт, альдегид, кислота.
Витамин A2 отличается от витамина A1 всего лишь дополнительной двойной связью в цикле. Он так же существует в трех формах.
Свободный ретинол обычно не содержится в продуктах питания. Там содержатся его производные (сложные эфиры, димеры).
Источники животного происхождения: печень свиньи, крупного рогатого скота (говяжья), морских рыб (например, трески), рыбий жир, жирномолочные продукты (сметана, сливочное масло, творог), яичный желток.
Источники растительного происхождения: желтые и оранжевые овощи содержат каротиноиды – вещества, которые в организме преобразуются в витамин А. Например, β-каротин является димером витамина А. Поэтому в кишечнике под действием фермента β-каротиндиоксигеназа (в присутствии молекулярного кислорода) из одного моля β-каротина образуется два моля ретиналя:
α-каротин не является димером, поэтому из него образуется только один моль витамина А
Биологическая роль
Витамин А свои биологические функции выполняет в альдегидной и кислотной форме: ретиналь и ретиноевая кислота.
1. Участие в акте световосприятия. В сетчатке содержатся фоторецепторы: колбочки, ответственные за цветное зрение, и палочки, ответственные за черно-белое. Колбочки содержат зрительный пигмент иодопсин, а палочки – родопсин. Они отличаются только апопротеиновой частью, кофермент обоих зрительных пигментов – 11-цис-ретиналь.
Механизм преобразования света в нервный импульс связан с переходом 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь
Схема зрительного цикла:
1 – цис-ретиналь в темноте соединяется с опсином, образуется родопсин;
2 – под действием света происходит изомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь;
3– транс-ретиналь-опсин распадается на транс-ретиналь и опсин;
4 – поскольку пигменты встроены в мембраны светочувствительных клеток сетчатки, это приводит к местной деполяризации мембраны и возникновению нервного импульса, распространяющегося по нервному волокну;
5 – заключительный этап этого процесса – регенерация исходного пигмента. Это происходит при участии ретинальизомеразы: транс-ретиналь → цис-ретиналь; последний вновь соединяется с опсином, образуя родопсин
2. Влияние на рост и дифференцировку клеток и тканей.
Ретиноевая кислота, подобно гормонам, взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определенными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Белки, образующиеся в результате стимуляции генов с участием ретиноевой кислоты, влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие.
3. Участие в антиоксидантной защите – из-за наличия двойных связей.
4. Участие в синтезе гликопротеинов (в том числе, входящих в состав биологических мембран)
5. Участие в иммунной защите (поддерживает деление иммунокомпетентных клеток)
6. Участие в нормальном функционировании печени, регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Гиповитаминоз
1. Нарушение сумеречного зрения – куриная слепота.
2. Поражение эпителиальных тканей.
Дерматиты, сопровождающиеся патологической пролиферацией (гиперкератоз), кератинизацией и десквамации эпителия. Ксерофтальмия (сухость роговицы и конъюнктивы) вызвана тем, что в следствие десквамации эпителия слезных каналов происходит закупорка последних. Глазное яблоко меньше смачивается слезой. Позже происходит размягчение – кератомаляция – образуются язвы. Поражения глаз могут привести к полной слепоте. Происходит поражение эпителия желудочнокишечного тракта, дыхательных путей и мочеполовой системы (нарушение сперматогенеза). Подобные нарушения вызываются нарушением синтеза гликопротеинов.
3. Задержка роста, истощение.
Гипервитаминоз
Высокие дозы витамина A вызывают острое отравление, при регулярном употреблении повышенных доз витаминов в течение нескольких месяцев развивается хроническое отравление. Острое отравление витамином А возникает при употреблении в пищу печени тюленя, медведя, акулы. Там содержится большое количество этого витамина. Это может привести даже к летальному исходу.
1. Головная боль, тошнота, рвота, повышение внутричерепного давления.
2. Воспаляется роговица.
3. Снижается аппетит.
4. Бессонница.
5. Облысение.
6. При остром отравлении наблюдаются судороги, паралич
Возможные последствия алиментарных дефицитов и избытков витамина А у беременных женщин
Врожденные уродства
Биохимические показатели (маркеры) обеспеченности организма витамином А
Статистические (кровь) - Ретинол, каротиноиды
Критерии нормальной обеспеченности витамином А организма практически здоровых взрослых и детей по содержанию в крови
Концентрация ретинола в плазме крови - 30–80 мкг/дл (в традиционных единицах), 1,0–2,8 мкмоль/л (в единицах СИ)
Обеспеченность витамином А большинства обследованных групп населения как в летние, так и в зимне-весенние месяцы года находится на удовлетворительном уровне. Недостаток витамина А наблюдался редко (у 0–6% обследованных).
Доля потребления витамина А (в % от суммарного суточного) за счет пищевых продуктов — основных источников^
Мясо, птица - 7; Молоко и молочные продукты - 17; Яйца, сыр - 23; Сливочное масло - 21
Источники животного происхождения: печень свиньи, крупного рогатого скота (говяжья), морских рыб (например, трески), рыбий жир, жирномолочные продукты (сметана, сливочное масло, творог), яичный желток.
Источники растительного происхождения: желтые и оранжевые овощи содержат каротиноиды – вещества, которые в организме преобразуются в витамин А. Например, β-каротин является димером витамина А. Поэтому в кишечнике под действием фермента β-каротиндиоксигеназа (в присутствии молекулярного кислорода) из одного моля β-каротина образуется два моля ретиналя:
α-каротин не является димером, поэтому из него образуется только один моль витамина А
Биологическая роль
Витамин А свои биологические функции выполняет в альдегидной и кислотной форме: ретиналь и ретиноевая кислота.
1. Участие в акте световосприятия. В сетчатке содержатся фоторецепторы: колбочки, ответственные за цветное зрение, и палочки, ответственные за черно-белое. Колбочки содержат зрительный пигмент иодопсин, а палочки – родопсин. Они отличаются только апопротеиновой частью, кофермент обоих зрительных пигментов – 11-цис-ретиналь.
Механизм преобразования света в нервный импульс связан с переходом 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь
Схема зрительного цикла:
1 – цис-ретиналь в темноте соединяется с опсином, образуется родопсин;
2 – под действием света происходит изомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь;
3– транс-ретиналь-опсин распадается на транс-ретиналь и опсин;
4 – поскольку пигменты встроены в мембраны светочувствительных клеток сетчатки, это приводит к местной деполяризации мембраны и возникновению нервного импульса, распространяющегося по нервному волокну;
5 – заключительный этап этого процесса – регенерация исходного пигмента. Это происходит при участии ретинальизомеразы: транс-ретиналь → цис-ретиналь; последний вновь соединяется с опсином, образуя родопсин
2. Влияние на рост и дифференцировку клеток и тканей.
Ретиноевая кислота, подобно гормонам, взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определенными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Белки, образующиеся в результате стимуляции генов с участием ретиноевой кислоты, влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие.
3. Участие в антиоксидантной защите – из-за наличия двойных связей.
4. Участие в синтезе гликопротеинов (в том числе, входящих в состав биологических мембран)
5. Участие в иммунной защите (поддерживает деление иммунокомпетентных клеток)
6. Участие в нормальном функционировании печени, регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Гиповитаминоз
1. Нарушение сумеречного зрения – куриная слепота.
2. Поражение эпителиальных тканей.
Дерматиты, сопровождающиеся патологической пролиферацией (гиперкератоз), кератинизацией и десквамации эпителия. Ксерофтальмия (сухость роговицы и конъюнктивы) вызвана тем, что в следствие десквамации эпителия слезных каналов происходит закупорка последних. Глазное яблоко меньше смачивается слезой. Позже происходит размягчение – кератомаляция – образуются язвы. Поражения глаз могут привести к полной слепоте. Происходит поражение эпителия желудочнокишечного тракта, дыхательных путей и мочеполовой системы (нарушение сперматогенеза). Подобные нарушения вызываются нарушением синтеза гликопротеинов.
3. Задержка роста, истощение.
Гипервитаминоз
Высокие дозы витамина A вызывают острое отравление, при регулярном употреблении повышенных доз витаминов в течение нескольких месяцев развивается хроническое отравление. Острое отравление витамином А возникает при употреблении в пищу печени тюленя, медведя, акулы. Там содержится большое количество этого витамина. Это может привести даже к летальному исходу.
1. Головная боль, тошнота, рвота, повышение внутричерепного давления.
2. Воспаляется роговица.
3. Снижается аппетит.
4. Бессонница.
5. Облысение.
6. При остром отравлении наблюдаются судороги, паралич
Возможные последствия алиментарных дефицитов и избытков витамина А у беременных женщин
Врожденные уродства
Биохимические показатели (маркеры) обеспеченности организма витамином А
Статистические (кровь) - Ретинол, каротиноиды
Критерии нормальной обеспеченности витамином А организма практически здоровых взрослых и детей по содержанию в крови
Концентрация ретинола в плазме крови - 30–80 мкг/дл (в традиционных единицах), 1,0–2,8 мкмоль/л (в единицах СИ)
Обеспеченность витамином А большинства обследованных групп населения как в летние, так и в зимне-весенние месяцы года находится на удовлетворительном уровне. Недостаток витамина А наблюдался редко (у 0–6% обследованных).
Доля потребления витамина А (в % от суммарного суточного) за счет пищевых продуктов — основных источников^
Мясо, птица - 7; Молоко и молочные продукты - 17; Яйца, сыр - 23; Сливочное масло - 21
