Потребление калорий у почечных пациентов: влияние на минеральный метаболизм

[Робот]

Nutrients, Vol. 13, Pages 18: Caloric Intake in Renal Patients: Repercussions on Mineral Metabolism

Nutrients doi: 10.3390/nu13010018

Authors: Angela Vidal Rafael Ríos Carmen Pineda Ignacio López Ana I. Raya Escolástico Aguilera-Tejero Mariano Rodríguez

The aim of this paper is to review current knowledge about how calorie intake influences mineral metabolism focussing on four aspects of major interest for the renal patient: (a) phosphate (P) handling, (b) fibroblast growth factor 23 (FGF23) and calcitriol synthesis and secretion, (c) metabolic bone disease, and (d) vascular calcification (VC). Caloric intake has been shown to modulate P balance in experimental models: high caloric intake promotes P retention, while caloric restriction decreases plasma P concentrations. Synthesis and secretion of the phosphaturic hormone FGF23 is directly influenced by energy intake; a direct correlation between caloric intake and FGF23 plasma concentrations has been shown in animals and humans. Moreover, in vitro, energy availability has been demonstrated to regulate FGF23 synthesis through mechanisms in which the molecular target of rapamycin (mTOR) signalling pathway is involved. Plasma calcitriol concentrations are inversely proportional to caloric intake due to modulation by FGF23 of the enzymes implicated in vitamin D metabolism. The effect of caloric intake on bone is controversial. High caloric intake has been reported to increase bone mass, but the associated changes in adipokines and cytokines may as well be deleterious for bone. Low caloric intake tends to reduce bone mass but also may provide indirect (through modulation of inflammation and insulin regulation) beneficial effects on bone. Finally, while VC has been shown to be exacerbated by diets with high caloric content, the opposite has not been demonstrated with low calorie intake. In conclusion, although prospective studies in humans are needed, when planning caloric intake for a renal patient, it is important to take into consideration the associated changes in mineral metabolism.


Source: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/1/18

[Антонина Шагина]

Nutrients, Vol. 13, Pages 18: Caloric Intake in Renal Patients: Repercussions on Mineral Metabolism

Nutrients doi: 10.3390/nu13010018

Authors: Angela Vidal Rafael Ríos Carmen Pineda Ignacio López Ana I. Raya Escolástico Aguilera-Tejero Mariano Rodríguez

The aim of this paper is to review current knowledge about how calorie intake influences mineral metabolism focussing on four aspects of major interest for the renal patient: (a) phosphate (P) handling, (b) fibroblast growth factor 23 (FGF23) and calcitriol synthesis and secretion, (c) metabolic bone disease, and (d) vascular calcification (VC). Caloric intake has been shown to modulate P balance in experimental models: high caloric intake promotes P retention, while caloric restriction decreases plasma P concentrations. Synthesis and secretion of the phosphaturic hormone FGF23 is directly influenced by energy intake; a direct correlation between caloric intake and FGF23 plasma concentrations has been shown in animals and humans. Moreover, in vitro, energy availability has been demonstrated to regulate FGF23 synthesis through mechanisms in which the molecular target of rapamycin (mTOR) signalling pathway is involved. Plasma calcitriol concentrations are inversely proportional to caloric intake due to modulation by FGF23 of the enzymes implicated in vitamin D metabolism. The effect of caloric intake on bone is controversial. High caloric intake has been reported to increase bone mass, but the associated changes in adipokines and cytokines may as well be deleterious for bone. Low caloric intake tends to reduce bone mass but also may provide indirect (through modulation of inflammation and insulin regulation) beneficial effects on bone. Finally, while VC has been shown to be exacerbated by diets with high caloric content, the opposite has not been demonstrated with low calorie intake. In conclusion, although prospective studies in humans are needed, when planning caloric intake for a renal patient, it is important to take into consideration the associated changes in mineral metabolism.


Source: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/1/18

Питательные вещества, Vol. 13, страницы 18: Потребление калорий у почечных пациентов: влияние на минеральный метаболизм

Питательные вещества doi: 10.3390 / nu13010018

Авторы: Анжела Видаль Рафаэль Риос Кармен Пинеда Игнасио Лопес Ана И. Райя Эсколастико Агилера-Техеро Мариано Родригес

Целью данной статьи является обзор текущих знаний о том, как потребление калорий влияет на минеральный метаболизм, с уделением особого внимания четырем аспектам, представляющим большой интерес для пациентов с почками: (а) обработка фосфата (P), (б) фактор роста фибробластов 23 (FGF23) и кальцитриол. синтез и секреция, (c) метаболическое заболевание костей и (d) кальцификация сосудов (VC). Было показано, что потребление калорий модулирует баланс фосфора в экспериментальных моделях: высокое потребление калорий способствует удержанию фосфора, в то время как ограничение калорийности снижает концентрацию фосфора в плазме. На синтез и секрецию фосфатурического гормона FGF23 напрямую влияет потребление энергии; прямая корреляция между потреблением калорий и концентрацией FGF23 в плазме была показана у животных и людей. Более того, in vitro было продемонстрировано, что доступность энергии регулирует синтез FGF23 посредством механизмов, в которых задействована молекулярная мишень сигнального пути рапамицина (mTOR). Концентрации кальцитриола в плазме обратно пропорциональны потреблению калорий из-за модуляции FGF23 ферментов, участвующих в метаболизме витамина D. Влияние потребления калорий на кости является спорным. Сообщалось, что высокое потребление калорий увеличивает костную массу, но связанные с этим изменения в адипокинах и цитокинах также могут быть вредными для костей. Низкое потребление калорий имеет тенденцию к уменьшению костной массы, но также может оказывать косвенное (через модуляцию воспаления и регуляцию инсулина) положительное влияние на кости. Наконец, хотя было показано, что ЖЕЛ усугубляется диетами с высокой калорийностью, обратное не было продемонстрировано с низким потреблением калорий. В заключение, хотя необходимы проспективные исследования на людях, при планировании потребления калорий для почечного пациента важно учитывать связанные с этим изменения в минеральном обмене.


Источник: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/1/18