Гормоны кишечника играют важную роль в регулировании выработки жира в организме. Один из ключевых гормонов, выделяющийся через несколько часов после еды, отключает выработку жира, регулируя экспрессию генов в печени, но эта регуляция ненормальна при ожирении, обнаружили исследователи из Университета Иллинойса Урбана-Шампейн в новом исследовании.
Исследование, проведенное под руководством профессора молекулярной и интегративной физиологии Чонсука Кима Кемпера и ученого-исследователя Янг-Чэ Кима, было опубликовано в журнале Nature Communications.
После еды поджелудочная железа вырабатывает инсулин, который заставляет печень превращать переваренную пищу в жир для хранения в процессе, известном как липогенез. Через несколько часов, когда организм начинает переходить на режим голодания, печень замедляет выработку жира. В то время как путь инсулина был тщательно изучен, путь, с помощью которого выключается липогенез, в значительной степени остался неизвестным, сказал Кемпер.
В новом исследовании команда Кемпера обнаружила, что кишечный гормон FGF15 у мышей и его человеческий аналог FGF19 отключают гены, продуцирующие жир в печени. Гормоны выделяются через несколько часов после еды, когда организм переходит от кормления к голоданию. FGF15 / 19 активируют регуляторные молекулы, чтобы войти в ядро, центр клетки, где хранится ДНК, и подавляют экспрессию генов.
"Этот гормон кишечника фактически действует как прерыватель действия инсулина и специально ингибирует липогенез в печени, так что он жестко регулируется", - сказал Кемпер. "Например, с приближением праздников, если вы съедите немного печенья, организм выделит инсулин, который способствует липогенезу. Если липогенез не снижается позже, когда организм переходит в состояние голодания, избыток жира будет накапливаться в печени, поэтому гормон FGF19 тормозит выработку жира."
Кроме того, в экспериментах с участием мышей с ожирением и людей с неалкогольной жировой болезнью печени исследователи обнаружили, что путь для отключения производства жира был нарушен. Гены, которые регулирует гормон кишечника, были высокоактивны, активированные регуляторные молекулы FGF15/19 даже не входили в ядро клетки, и маркеры подавления не добавлялись к генам.
"Это исследование может быть очень важным для понимания этого пути и изучения того, как он ненормален при ожирении и неалкогольной жировой болезни печени", - сказал Кемпер. "Это добавляет к нашему пониманию ожирения, неалкогольной жировой болезни печени и других метаболических нарушений. Это также может иметь последствия для других заболеваний, таких как диабет или некоторые виды рака, для которых ожирение является фактором риска.
"Основываясь на этом исследовании, мы потенциально могли бы искать терапевтические варианты лечения, нацеленные на этот путь и повышающие регуляторную функцию."
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 104354.htm
Исследование, проведенное под руководством профессора молекулярной и интегративной физиологии Чонсука Кима Кемпера и ученого-исследователя Янг-Чэ Кима, было опубликовано в журнале Nature Communications.
После еды поджелудочная железа вырабатывает инсулин, который заставляет печень превращать переваренную пищу в жир для хранения в процессе, известном как липогенез. Через несколько часов, когда организм начинает переходить на режим голодания, печень замедляет выработку жира. В то время как путь инсулина был тщательно изучен, путь, с помощью которого выключается липогенез, в значительной степени остался неизвестным, сказал Кемпер.
В новом исследовании команда Кемпера обнаружила, что кишечный гормон FGF15 у мышей и его человеческий аналог FGF19 отключают гены, продуцирующие жир в печени. Гормоны выделяются через несколько часов после еды, когда организм переходит от кормления к голоданию. FGF15 / 19 активируют регуляторные молекулы, чтобы войти в ядро, центр клетки, где хранится ДНК, и подавляют экспрессию генов.
"Этот гормон кишечника фактически действует как прерыватель действия инсулина и специально ингибирует липогенез в печени, так что он жестко регулируется", - сказал Кемпер. "Например, с приближением праздников, если вы съедите немного печенья, организм выделит инсулин, который способствует липогенезу. Если липогенез не снижается позже, когда организм переходит в состояние голодания, избыток жира будет накапливаться в печени, поэтому гормон FGF19 тормозит выработку жира."
Кроме того, в экспериментах с участием мышей с ожирением и людей с неалкогольной жировой болезнью печени исследователи обнаружили, что путь для отключения производства жира был нарушен. Гены, которые регулирует гормон кишечника, были высокоактивны, активированные регуляторные молекулы FGF15/19 даже не входили в ядро клетки, и маркеры подавления не добавлялись к генам.
"Это исследование может быть очень важным для понимания этого пути и изучения того, как он ненормален при ожирении и неалкогольной жировой болезни печени", - сказал Кемпер. "Это добавляет к нашему пониманию ожирения, неалкогольной жировой болезни печени и других метаболических нарушений. Это также может иметь последствия для других заболеваний, таких как диабет или некоторые виды рака, для которых ожирение является фактором риска.
"Основываясь на этом исследовании, мы потенциально могли бы искать терапевтические варианты лечения, нацеленные на этот путь и повышающие регуляторную функцию."
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 104354.htm
